Βιολογική ψυχιατρική:
μία θεωρητική κερδοσκοπική φούσκα;
 
 
François Gonon*
 
 
Ο λόγος της βιολογικής ψυχιατρικής υποστηρίζει ότι όλες οι ψυχικές διαταραχές μπορούν και οφείλουν να εκλαμβάνονται ως νόσοι του εγκεφάλου. Υπάρχουν προφανώς περιστατικά στα οποία συμπτώματα ψυχιατρικού τύπου οφείλονται σε εγκεφαλικές εξεργασίες που μπορούν να ταυτοποιηθούν και να θεραπευτούν. Για παράδειγμα, ένας όγκος της υπόφυσης μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα διπολικής κατάθλιψης. Οι πρόοδοι στη νευροβιολογία, στην απεικόνιση του εγκεφάλου και στη νευροχειρουργική επιτρέπουν τη θεραπεία αυτών των περιστατικών τα οποία έμοιαζε να εμπίπτουν στο πεδίο της ψυχιατρικής ενώ τώρα φαίνεται ότι ανήκουν μάλλον σε αυτό της νευρολογίας. Δικαιούμαστε άραγε να συμπεράνουμε ότι, στο εγγύς μέλλον, όλες οι ψυχιατρικές διαταραχές θα μπορούν να περιγράφονται με όρους νευρολογικούς και να θεραπεύονται στη βάση αυτών των νέων γνώσεων;
Εάν αυτή η φιλοδοξία ήταν βάσιμη, η βιολογική ψυχιατρική θα σηματοδοτούσε όντως μία επιστημολογική ρήξη στην ιστορία της ψυχιατρικής η οποία θα έπρεπε ασφαλώς να συνοδεύεται από μία ουσιαστική συμβολή της νευροβιολογίας στην ψυχιατρική πρακτική ή, έστω, από τη ρεαλιστική προοπτική μιας παρόμοιας συμβολής στην αντιμετώπιση των συνηθέστερων ψυχικών διαταραχών. Το πρώτο μέρος αυτού του κειμένου παρουσιάζει τις αμφιβολίες που εκφράζονται από εγνωσμένου κύρους ειδήμονες της βιολογικής ψυχιατρικής, στις μεγαλύτερες αμερικανικές επιθεωρήσεις, αναφορικά με την εν λόγω φιλοδοξία.
Ποικίλες προσεγγίσεις, που δεν είναι ασύμβατες μεταξύ τους, μας επιτρέπουν να κατανοήσουμε τα αίτια των ψυχικών διαταραχών: η νευροβιολογία, η ψυχολογία και η κοινωνιολογία. Παρά ταύτα, σύμφωνα με πρόσφατη αμερικανική μελέτη,[1] το πλατύ κοινό ενστερνίζεται ολοένα και περισσότερο μία αποκλειστικά νευροβιολογική σύλληψη των ψυχικών διαταραχών. Ο δημοσιογράφος Ethan Waters έγραψε πρόσφατα στους New York Times ένα μακροσκελές άρθρο στο οποίο δείχνει ότι η αμερικανική ψυχιατρική τείνει να επιβάλει στον υπόλοιπο κόσμο τη δική της αυστηρά νευροβιολογική σύλληψη των ψυχικών νοσημάτων.[2] Επισημαίνει ωστόσο ότι αυτή η διάδοση δεν οφείλεται στις επιτυχίες της αμερικανικής ψυχιατρικής: ο αριθμός των ασθενών στις Η.Π.Α δεν μειώθηκε· τουναντίον μάλιστα. Αυτό καταδεικνύει ότι ο λόγος που προκρίνει τη νευροβιολογική σύλληψη των ψυχικών διαταραχών αναπτύσσεται ανεξάρτητα από τις προόδους της νευροβιολογίας. Σύμφωνα με τον Daniel Luchins, ο οποίος υπήρξε για χρόνια η κύρια ιατρική αυθεντία της κλινικής ψυχιατρικής στην Πολιτεία του Ιλινόις, αυτός ο αναγωγιστικός λόγος χρησιμεύει απλώς στην απάλειψη των κοινωνικών ερωτημάτων και στον παραγκωνισμό των προληπτικών μέτρων που αφορούν τις συνήθεις ψυχικές διαταραχές.[3] Ακολουθώντας την ίδια γραμμή σκέψης, θα εξετάσουμε τους τρόπους παραγωγής αυτού του λόγου, τις κοινωνικές του συνέπειες και την κοινωνιολογική ερμηνεία του.  
 
Οι διερωτήσεις της βιολογικής ψυχιατρικής
 
Από την ελπίδα στην αμφιβολία
 
Η ταξινόμηση των ψυχικών νοσημάτων η οποία προτάθηκε από την American Psychiatric Association (Αμερικανική Ψυχιατρική Εταιρεία, εφεξής ΑΨΕ) το 1980 στο Διαγνωστικό και Στατιστικό Εγχειρίδιο των Ψυχικών Διαταραχών (DSM-3) ερχόταν σε ρήξη με τις προγενέστερες ταξινομήσεις καθώς είχε την αξίωση να είναι μη θεωρητική ούτως ώστε να βελτιώσει τη διαγνωστική αξιοπιστία και εγκυρότητά της. Επιπλέον, ο προσδιορισμός ομοιογενών ομάδων ασθενών θα διευκόλυνε τις βιολογικές και κλινικές έρευνες. Στόχος ήταν η εισαγωγή της ψυχιατρικής στο πεδίο της επιστημονικής ιατρικής με την ανάπτυξη μιας νευροπαθολογίας η οποία να συνδέει αιτιολογικά τις νευροβιολογικές δυσλειτουργίες με τις ψυχικές διαταραχές. Την εποχή εκείνη η ελπίδα φάνταζε εύλογη: οι νευροεπιστήμες είχαν ήδη αποφέρει καρπούς στη νευρολογία (για παράδειγμα, στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον) και η ανακάλυψη, χάρις σε τυχαίες κλινικές παρατηρήσεις, δραστικών ψυχοτρόπων φαρμάκων έδειχνε ότι ήταν εφικτό να παρέμβουμε στη λειτουργία του εγκεφάλου με την κατάλληλη συνδρομή της χημείας.
 
Τριάντα χρόνια μετά, η ελπίδα παραχωρεί τη θέση της στην αμφιβολία. Σε άρθρο που δημοσιεύθηκε στις 12 Φεβρουαρίου του 2010 από την περιβόητη επιθεώρηση Science, διαβάζουμε τα εξής: «Στο πρώτο προπαρασκευαστικό συνέδριο για το DSM-5 που διεξήχθη το 1999, οι συμμετέχοντες ήσαν πεπεισμένοι ότι σύντομα θα ήταν δυνατόν να βασίσουμε τη διάγνωση πολυάριθμων ψυχικών διαταραχών σε βιολογικούς δείκτες τους οποίους θα μας προμήθευαν οι βιολογικές δοκιμασίες ή οι παρατηρήσεις μέσω εγκεφαλικών απεικονίσεων. Σήμερα όμως, και ενώ η σύνταξη του DSM-5 βρίσκεται σε εξέλιξη, οι υπεύθυνοι της ΑΨΕ παραδέχονται ότι κανένας βιολογικός δείκτης δεν είναι επαρκώς αξιόπιστος ώστε να περιληφθεί στη νέα έκδοση του DSM».[4] Διάφορα άρθρα που δημοσιεύθηκαν πρόσφατα στις μεγαλύτερες αμερικανικές επιστημονικές επιθεωρήσεις προβαίνουν στην ίδια διαπίστωση. Ακόμη πιο σημαδιακή είναι η αναφορά της επιθεώρησης Science, σε άρθρο της 19ης Μαρτίου του 2010, σε μια νέα πρωτοβουλία του National Institute of Mental Health (Εθνικό Ίδρυμα Ψυχικής Υγείας, εφεξής ΕΙΨΥ), το οποίο αποτελεί τον κύριο αμερικανικό οργανισμό έρευνας στη βιολογική ψυχιατρική.[5] Το ΕΙΨΥ προτείνει τη χρηματοδότηση ερευνών που κινούνται έξω από τα πλαίσια του DSM προκειμένου «να αλλάξει ο τρόπος με τον οποίο οι ερευνητές μελετούν τις ψυχικές διαταραχές» διότι, όπως σημειώνει ο Steven Hyman, πρώην διευθυντής του ΕΙΨΥ, «η ταξινόμηση των διαταραχών με βάση το DSM παρακωλύει την έρευνα».
 
Οι εξελίξεις στον τομέα των ψυχοτρόπων φαρμάκων υπήρξαν εξίσου απογοητευτικές. Στο τεύχος Οκτωβρίου του 2010 της επιθεώρησης Nature Neuroscience, ο Steven Hyman και ο Eric Nestler, ακόμα ένα μεγάλο όνομα της αμερικανικής ψυχιατρικής, γράφουν τα εξής: «Οι μοριακοί στόχοι στους οποίους δρούν οι βασικές κατηγορίες των ψυχοτρόπων φαρμάκων που έχουμε σήμερα στη διάθεσή μας καθορίστηκαν επί τη βάσει φαρμάκων τα οποία ανακαλύφθηκαν στη δεκαετία του 1960 κατόπιν κλινικών παρατηρήσεων».[6] Είναι λοιπόν σαφής η ακόλουθη διαπίστωση: οι έρευνες των νευροεπιστημών δεν οδήγησαν ούτε στην ανάδειξη βιολογικών δεικτών για τη διάγνωση των ψυχικών νοσημάτων ούτε σε νέες κατηγορίες ψυχοτρόπων φαρμάκων.
 
 
Οι αβεβαιότητες της γενετικής
 
Στο κύριο άρθρο της επιθεώρησης Science, το οποίο δημοσιεύθηκε στις 12 Οκτωβρίου του 1990,, μπορούσε κανείς να διαβάσει το εξής: «Η σχιζοφρένεια και τα άλλα ψυχιατρικά νοσήματα έχουν πιθανώς πολυγενετική προέλευση. Ο προσδιορισμός της αλληλουχίας του ανθρώπινου γονιδιώματος θα είναι ουσιώδες εργαλείο για την κατανόησή τους». Εντούτοις, παρότι ο προσδιορισμός αυτός ολοκληρώθηκε νωρίτερα απ' ό,τι προβλεπόταν, η πλήρης ανάλυση του γονιδιώματος περίπου επτακοσίων πενήντα σχιζοφρενών ασθενών δεν ήταν αρκετή για να καταδειχθούν γενετικές ανωμαλίες.[7] Ούτε κατόρθωσε να αναδείξει το ελαττωματικό γονίδιο που είχε εντούτοις ταυτοποιηθεί σε μια οικογένεια από τη Σκωτία. Οι αρχικές έρευνες της δεκαετίας του 1990 είχαν δώσει πολύ ενθαρρυντικά αποτελέσματα, όσον αφορά συνήθεις διαταραχές όπως είναι η διαταραχή ελλειμματικής προσοχής/υπερκινητικότητας (ΔΕΠΥ), τα οποία ωστόσο δεν επιβεβαιώθηκαν. Επί του παρόντος, η ταχεία ανάπτυξη των γενετικών τεχνολογιών και η αξιοποίηση χιλιάδων ασθενών καταλήγουν στην αντίστροφη διαπίστωση: οι επιδράσεις των γενετικών παραγόντων εμφανίζονται ολοένα και υποδεέστερες. Όπως σημειώνει ο Sonuga-Barke, εκ των ηγετών της αγγλικής παιδοψυχιατρικής, «ακόμη και οι πλέον διαπρύσιοι κήρυκες του γενετικού ντετερμινισμού αναθεωρούν τις αντιλήψεις τους και αποδέχονται τον κεντρικό ρόλο του περιβάλλοντος στην ανάπτυξη των ψυχικών διαταραχών».[8]
 
Συνολικά, η γενετική κατόρθωσε να ταυτοποιήσει μονάχα κάποιες γενετικές ανωμαλίες των οποίων οι αλλοιώσεις δεν εξηγούν παρά ένα πολύ μικρό ποσοστό των περιπτώσεων και αποκλειστικά σε σχέση με τις πλέον σοβαρές ψυχιατρικές διαταραχές: αυτισμό, σχιζοφρένεια, νοητική υστέρηση και διπολική διαταραχή τύπου Ι (τουτέστιν με ένα μανιακό επεισόδιο που χρήζει νοσηλείας). Πράγματι, το υψηλότερο ποσοστό των περιπτώσεων που εξηγούνται γενετικά αφορά τον αυτισμό, και το ποσοστό αυτό δεν είναι παρά 5%. Πέραν αυτών των σπάνιων περιπτώσεων αιτιώδους σύνδεσης, η γενετική το μόνο που κατάφερε να ταυτοποιήσει είναι κάποιους παράγοντες κινδύνου που είναι πάντοτε ασθενείς. Επομένως, η εμβέλεια αυτών των παρατηρήσεων, τόσο από διαγνωστική όσο και από θεραπευτική άποψη, είναι περιορισμένη.[9]
 
Κάποιες από αυτές τις πρόσφατες γενετικές μελέτες δημοσιεύθηκαν σε διαπρεπείς επιστημονικές επιθεωρήσεις. Τα μέσα μαζικής ενημέρωσης τις παρουσίασαν λοιπόν ως ανακαλύψεις πρώτης γραμμής. Είναι συνεπώς ερεθιστική η διαπίστωση ότι οι διάσημες αυτές μελέτες συχνά στηρίζονται σε παλαιότερες οι οποίες δείχνουν ότι η εκάστοτε εξεταζόμενη ψυχιατρική διαταραχή διαθέτει ισχυρή κληρονομησιμότητα. Ξέρουμε πλέον ότι οι ψυχιατρικές διαταραχές είναι πιο συχνές σε ορισμένες οικογένειες. Οι συγκριτικές μελέτες μονοζυγωτικών και διζυγωτικών διδύμων επιτρέπουν τη μέτρηση της κληρονομησιμότητας μιας διαταραχής. Σύμφωνα με την πλειονότητα των μελετών, η κληρονομησιμότητα στην ψυχιατρική συχνά μοιάζει αρκετά ισχυρή: από 35% για τη μονοπολική κατάθλιψη, έως 70-90% για τον αυτισμό και τη σχιζοφρένεια.[10] Εντούτοις, η υψηλή κληρονομησιμότητα δεν συνεπάγεται κατ' ανάγκην την ύπαρξη γενετικού αιτίου. Στην πραγματικότητα, οι μελέτες κληρονομικότητας δεν μπορούν να διακρίνουν τις αμιγώς γονιδιακές επιδράσεις από τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ γονιδίων και περιβάλλοντος, πράγμα που εξηγεί το ότι πολυάριθμα μικροβιακά νοσήματα όπως η φυματίωση παρουσιάζουν επίσης κληρονομησιμότητα της τάξεως του 70 με 80%.[11]  
 
 
Για μια ιεράρχηση των ψυχικών διαταραχών
 
Καθένα από τα ψυχικά νοσήματα που συνοδεύονται από σοβαρή έκπτωση της λειτουργικότητας (αυτισμός, σχιζοφρένεια, νοητική υστέρηση) προσβάλλει κάτι λιγότερο από το 1% του πληθυσμού χωρίς σημαντικές διαφορές από το ένα πολιτισμικό πλαίσιο στον άλλο.[12] Έχουν ισχυρό κληρονομικό χαρακτήρα, τα γενετικά ελλείμματα εξηγούν ήδη ορισμένες περιπτώσεις και οι de novo μεταλλάξεις διαδραματίζουν κάποιο ρόλο καθώς ο επιπολασμός τους αυξάνεται με την ηλικία του πατέρα. Είναι άρα πιθανό τα γενετικά ελλείμματα να έχουν ουσιαστική συμβολή στην αιτιολογία τους. Από την άλλη, ο επιπολασμός των πλέον συχνών διαταραχών ποικίλλει ανάλογα με το πολιτισμικό πλαίσιο. Φέρ' ειπείν, οι διαταραχές της διάθεσης μοιάζει να είναι δύο με τρεις φορές πιο συχνές στη Γαλλία και στις Η.Π.Α απ' ό,τι στην Ιταλία ή την Ιαπωνία.[13] Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες επηρεάζουν σημαντικά την εμφάνιση αυτών των διαταραχών. Για παράδειγμα, η κατάθλιψη και οι αγχώδεις διαταραχές είναι συχνότερες σε οικογένειες με χαμηλό εισόδημα. Τα γονίδια ενδεχομένως δεν συμβάλλουν στην αιτιολογία τους παρά σε αλληλεπίδραση με το περιβάλλον.[14]    
 
Οι θεωρήσεις αυτές οδήγησαν τον Rudolph Uher στη διάκριση ανάμεσα σε νοσήματα με σοβαρή έκπτωση της λειτουργικότητας, σχετικά σπάνια και με πιθανώς ισχυρή γενετική συνιστώσα αφενός, και σε διαταραχές που απαντούν συχνά και διαθέτουν ισχυρή περιβαλλοντική συνιστώσα αφετέρου.[15] Στη δεύτερη ομάδα νοσημάτων, η πλειονότητα των ασθενών υποφέρουν από περισσότερες της μίας διαταραχές (λ.χ. κατάθλιψη και άγχος). Είναι άρα πολύ δύσκολο να συγκροτηθούν ομοιογενείς ομάδες ασθενών, γεγονός που περιπλέκει περαιτέρω τη διερεύνηση των νευρολογικών δυσλειτουργιών που σχετίζονται με μία ειδική διαταραχή. Επιπλέον, είναι προφανές ότι μια χρόνια κατάσταση υπερκινητικότητας, κατάθλιψης ή άγχους επιδρά σε πολυάριθμα νευρωνικά δίκτυα, αν όχι στην ολότητα του εγκεφάλου. Επομένως, στην παρούσα κατάσταση των γνώσεών μας, η ελπίδα ανακάλυψης ενός μοριακού στόχου που θα ήταν ειδικά υπεύθυνος για τις συνήθεις ψυχικές διαταραχές μοιάζει απατηλή.
 
Τα ψυχοτρόπα φάρμακα που ανακαλύφθηκαν στις δεκαετίες του 1950 και του 1960 αποτέλεσαν μείζονα πρόοδο όσον αφορά τα σοβαρά ψυχιατρικά νοσήματα. Απεναντίας, οι φαρμακευτική αγωγή των συνήθων διαταραχών δεν είναι, μακροπρόθεσμα, ιδιαίτερα αποτελεσματική. Για παράδειγμα, τα ψυχοδιεγερτικά μπορούν, βραχυπρόθεσμα, να οδηγήσουν σε ύφεση των υπερκινητικών συμπτωμάτων (ΔΕΠΥ), δεν προφυλάσσουν ωστόσο από τον κίνδυνο παραβατικότητας, τοξικομανίας και σχολικής αποτυχίας που είναι δύο έως τέσσερις φορές αυξημένος στα παιδιά που πάσχουν από ΔΕΠΥ.[16]Ομοίως, στην αντικαταθλιπτική αγωγή, το ποσοστό υποτροπής είναι της τάξεως του 70%[17] και η διαφορά σε σχέση με μια θεραπεία placebo είναι ασθενώς σημαντική μόνο στην περίπτωση των σοβαρότερων καταθλίψεων.[18] Αντιθέτως, οι ψυχοθεραπείες θεωρούνται αποτελεσματικές στις Η.Π.Α,[19] περιλαμβανομένων εκείνων που σχετίζονται με την ψυχανάλυση.[20]
 
 
Οι πρόοδοι της επιγενετικής
 
Η δράση των γονιδίων επί της δραστηριότητας του κυττάρου δεν εξαρτάται μόνο από την αλληλουχία του DNA. Το DNA προγραμματίζει τη σύνθεση των πρωτεϊνών, αλλά η εντατικότητα της μεταγραφής της γονιδιακής πληροφορίας επηρεάζεται από ποικίλους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Η επιγενετική μελετά τις αλλοιώσεις της γονιδιακής δραστηριότητας που δεν απορρέουν από τις παραλλαγές της αλληλουχίας του DNA. Ερευνά τους μοριακούς μηχανισμούς μέσω των οποίων ένας περιβαλλοντικός παράγοντας, όπως λ.χ. μια σοβαρή κακοποίηση κατά την παιδική ηλικία, είναι δυνατόν να επιφέρει ριζικές τροποποιήσεις της γονιδιακής δραστηριότητας, οι οποίες έχουν διάρκεια και μπορούν ενίοτε να μεταδοθούν στην επόμενη γενεά. Στο πεδίο των νευροεπιστημών, οι επιγενετικές μελέτες βρίσκονται σε πλήρη άνθηση: ο αριθμός των σχετικών άρθρων δεκαπλασιάστηκε μεταξύ του 2000 και του 2010. Ωστόσο, οι μελέτες του Victor Denenberg είχαν δείξει ήδη από το 1963 ότι η συμπεριφορά των ώριμων αρουραίων μπορούσε να επηρεαστεί από τις εμπειρίες που βιώνουν κατά την επαφή με τη μητέρα τους τις πρώτες μέρες τις ζωής τους.[21] Πιο πρόσφατες εργασίες επιβεβαίωσαν ότι η ποιότητα της φροντίδας που παρέχει η μητέρα στα μικρά της επηρεάζει τη συμπεριφορά τους κατά την ωριμότητα και έδειξαν ότι ποικίλες νευροβιολογικές παράμετροι, μεταξύ των οποίων και η ορμονική απάντηση στο στρες, επηρεάζονται εις το διηνεκές.[22] Οι πρώιμες περιβαλλοντικές επιδράσεις έχουν τόσο αρνητικό όσο και θετικό αντίκτυπο: η καλύτερη ποιότητα της μητρικής φροντίδας καθώς και το μετριασμένο στρες κατά τις πρώτες μέρες της ζωής ευνοούν την κοινωνικότητα του ώριμου ζώου και το καθιστούν ανθεκτικότερο στο στρες.[23] Οι μοριακοί μηχανισμοί που σχετίζονται με τις επιγενετικές τροποποιήσεις, όπως η μεθυλίωση των γονιδίων, έχουν αρχίσει να περιγράφονται όχι μόνο στα ζώα αλλά και στον άνθρωπο. Για παράδειγμα, η εξέταση του γονιδίου που κωδικοποιεί τον υποκινητή ενός υποδοχέα των γλυκοκορτικοϊδών ορμονών σε μια ομάδα ανθρώπων που αυτοκτόνησαν έδειξε αυξημένη μεθυλίωση του εν λόγω γονιδίου και μείωση της δραστηριότητάς του σε όσους είχαν υποστεί σοβαρή κακοποίηση ως παιδιά.[24]
 
Σε ένα συνθετικό άρθρο που υπογράφεται από τους Eric Nestler, Thomas Insel (ο τωρινός διευθυντής του ΕΙΨΥ) και άλλα μεγάλα ονόματα της αμερικανικής ψυχιατρικής, οι συντάκτες επισημαίνουν ότι οι επιγενετικές μελέτες έχουν αρχίσει να αποκαλύπτουν τις βιολογικές βάσεις αυτού που γνώριζαν από παλιά οι κλινικοί: ότι δηλαδή οι πρώιμες εμπειρίες είναι καθοριστικές για την ψυχική υγεία των ενηλίκων.[25] Έπειτα από μια απογοητευτική τριακονταετία ερευνών γύρω από τα γενετικά αίτια των ψυχιατρικών διαταραχών, ο νέος αυτός άξονας έρχεται να θέσει εκ νέου στο προσκήνιο τους περιβαλλοντικούς παράγοντες κινδύνου της προγεννητικής και της μεταγεννητικής περιόδου. Ως εκ τούτου, οι επιδημιολογικές μελέτες που ανέδειξαν τους κοινωνικοοικονομικούς παράγοντες ανακτούν την αξιοπιστία τους όπως άλλωστε και οι προληπτικές δράσεις που αφορούν τα μικρά παιδιά και τους γονείς τους. Ένα αξιοσημείωτο άρθρο που δημοσιεύθηκε το Σεπτέμβριο του 2010 στην έγκυρη επιθεώρηση Nature Reviews Neuroscience εξετάζει τη σύνδεση ανάμεσα στη φτώχεια και την ψυχική νόσο βασιζόμενο σε μια μεγάλη ποικιλία μελετών (κοινωνιολογικών, οικονομικών, ψυχολογικών, ψυχιατρικών και νευροβιολογικών). Οι συντάκτες καταλήγουν στο εξής συμπέρασμα: «Κατά συνέπεια, θα έπρεπε να δοθεί προτεραιότητα στις πολιτικές και στα προγράμματα που αποβλέπουν στη μείωση του γονεϊκού στρες, στη βελτίωση της συναισθηματικής κατάστασης των γονέων και στην εξασφάλιση επαρκών υλικών πόρων».[26]
 
Σύμφωνα με τον Nestler, τον Insel και τους συνεργάτες τους, οι νέες τεχνολογίες θα επιτρέψουν «πιθανώς στο εγγύς μέλλον την ταυτοποίηση νέων ομάδων γονιδίων και επιγενετικών μηχανισμών που εμπλέκονται στην ανάπτυξη των ψυχιατρικών νόσων», οδηγώντας στην ανακάλυψη «νέων θεραπευτικών στόχων».[27] Ωστόσο, ο Greg Miller, συντάκτης της επιθεώρησης Science,[28]είναι πιο συγκρατημένος απέναντι στην ωραία αυτή αισιοδοξία. Κατά πρώτον, για να μεταβούμε από τον εντοπισμό μεμονωμένων συσχετισμών στην αποκρυπτογράφηση αιτιακών αλυσίδων θα χρειαστεί οπωσδήποτε πολύς καιρός καθώς οι μεθυλιώσεις και οι λοιπές αλλοιώσεις της γονιδιακής έκφρασης συμβαίνουν ταυτόχρονα σε πολλά γονίδια. Κατά δεύτερον, οι παρατηρήσεις που γίνονται σε ζώα κάτω από ελεγχόμενες πειραματικές συνθήκες δεν μπορούν εύκολα να επαναληφθούν στον άνθρωπο υπό φυσιολογικές συνθήκες. Ο Miller επισημαίνει ότι πολλές ομάδες κατέβαλαν πολλές προσπάθειες και σπατάλησαν πολλά χρήματα για έρευνες σε ανθρώπους χωρίς θετικά αποτελέσματα. Το άρθρο του καταλήγει με την αγανάκτηση της Darlene Francis, εκ των πρωτοπόρων της επιγενετικής, «απέναντι σε όσους, ορμώμενοι από παρατηρήσεις σε ζώα, συμπεραίνουν ότι η μεθυλίωση [των γονιδίων] θα συνιστούσε την αιτία και θα έδινε τη λύση σε μία σειρά υπαρξιακών προβλημάτων».[29]  
 
 
Οι υποσχέσεις της βιολογικής ψυχιατρικής: απόπειρα αποτίμησης.
 
Στο τεύχος της 16ης Οκτωβρίου 2008 της επιθεώρησης Nature, το άρθρο του Steven Hyman έφερε τον εξής τίτλο: «Μια αχτίδα ελπίδας για τις νευροψυχιατρικές διαταραχές».[30]Το άρθρο αρχίζει με τις προαναφερθείσες διαπιστώσεις: «Εδώ και σαράντα χρόνια δεν έχει ανακαλυφθεί κανένας νέος φαρμακολογικός στόχος, κανένας νέος θεραπευτικός μηχανισμός». Ο Steven Hyman διακρίνει εντούτοις μια αχτίδα ελπίδας στην ταυτοποίηση κάποιων γονιδιακών αλλοιώσεων που εξηγούν ορισμένες σπάνιες περιπτώσεις διπολικής διαταραχής, σχιζοφρένειας και, κυρίως, αυτισμού (5% των περιπτώσεων). Αναγνωρίζει ότι ο δρόμος από τα πρώτα αυτά αποτελέσματα ως την ενδεχόμενη ανάπτυξη θεραπειών θα είναι μακρύς. Μπορεί κανείς να συμμεριστεί τούτη την ελπίδα για σημαντικές προόδους όσον αφορά τη νευροπαθολογία ορισμένων περιπτώσεων αυτισμού, σχιζοφρένειας και νοητικής υστέρησης. Αλλά η αισιοδοξία του μου φαίνεται υπερβολική καθόσον επεκτείνεται στο σύνολο των ψυχιατρικών διαταραχών.
Για να δώσουμε μια ιδέα σχετικά με τις δυσκολίες, θα είχε ίσως ενδιαφέρον να εξετάσουμε την πρόοδο των ερευνών γύρω από το σωματικό άλγος. Η ισχυρή αναλγητική δράση των οπιοειδών είναι γνωστή από την αρχαιότητα. Παρά ταύτα, το χρόνιο άλγος θέτει σοβαρά προβλήματα που τα σύγχρονα σκευάσματα οπιοειδών αδυνατούν να επιλύσουν. Η ανακάλυψη, το 1975, νευρωνικών δικτύων για ενδογενή οπιοειδή γέννησε μεγάλες ελπίδες και κάποιοι συγγραφείς είχαν διακινδυνεύσει την πρόβλεψη ότι σύντομα θα ανακαλύπτονταν νέα, περισσότερο αποτελεσματικά φάρμακα.[31] Δυστυχώς η πρόβλεψη αυτή δεν επαληθεύτηκε και οι ερευνητές μόλις τώρα αρχίζουν να κατανοούν το γιατί: στην αντίληψη του άλγους συμβάλλει η δράση δύο τουλάχιστον ανταγωνιστικών νευρωνικών συστημάτων. Η διέγερση των υποδοχέων των ενδογενών οπιοειδών από τα αναλγητικά ανακουφίζει το άλγος βραχυπρόθεσμα, αλλά απορυθμίζει το σύστημα ενίσχυσης του άλγους το οποίο κινητοποιεί άλλα πεπτίδια για τα οποία γνωρίζουμε ακόμη ελάχιστα.[32] Είναι προφανές ότι πολυάριθμα νευρωνικά κυκλώματα εμπλέκονται ταυτόχρονα στις ψυχικές διαταραχές, ακόμα και στις πλέον συνήθεις. Για παράδειγμα, η ΔΕΠΥ, παρά τα περί του αντιθέτου θρυλούμενα, δεν περιορίζεται απλώς σε ένα έλλειμμα ντοπαμίνης: φαίνεται ότι στη διαταραχή εμπλέκονται πολυάριθμα φλοιώδη και υποφλοιώδη δίκτυα.[33] Το γεγονός ότι μια τριακονταπενταετία εντατικών ερευνών δεν επέτρεψε στη νευροβιολογία του άλγους να καταλήξει σε νέες θεραπείες μας δίνει το μέτρο της απόστασης που απομένει να διανυθεί όσον αφορά τις συνήθεις ψυχικές διαταραχές οι οποίες ασφαλώς είναι και οι πλέον περίπλοκες.    
Θα μπορούσαμε επίσης να αποτιμήσουμε την αξιοπιστία των υποσχέσεων της βιολογικής ψυχιατρικής εάν τις συγκρίναμε με τις αντίστοιχες υποσχέσεις στο πεδίο του καρκίνου. Όταν, το 1961, ο πρόεδρος Κένεντι εγκαινίασε το σχέδιο Απόλλων για την κατάκτηση της Σελήνης, επρόκειτο για δυσθεώρητη τεχνολογική πρόκληση. Εντούτοις, οκτώ έτη και εικοσιπέντε δισεκατομμύρια δολάρια ήσαν αρκετά για την επιτυχία. Ακολουθώντας το παράδειγμα του Κένεντι, το 1971, ο πρόεδρος Νίξον εγκαινίασε την εκστρατεία κατά του καρκίνου, με τη φιλοδοξία να νικηθεί τούτη η μάστιγα μέσα σε μια δεκαετία. Σαράντα χρόνια μετά και παρότι, μόνο στις Η.Π.Α, δαπανήθηκαν εκατοντάδες εκατομμύρια δολάρια στην έρευνα, η πρόοδος υπήρξε βραδύτερη απ' το αναμενόμενο.[34] Μόνο σε ορισμένες κατηγορίες καρκίνου (λ.χ. στην παιδική λευχαιμία) πραγματοποιήθηκαν σημαντικές εξελίξεις. Σε επίπεδο πληθυσμού, η μείωση της θνησιμότητας οφείλεται κυρίως στην πρόληψη (λ.χ. στον αγώνα κατά του καπνίσματος) και στον προσυμπτωματικό έλεγχο. Η βιολογία του καρκίνου είναι ιδιαιτέρως περίπλοκη και πολυπαραγοντική και δεν μπορούμε να πούμε πότε η έρευνα θα καταλήξει σε ριζικές θεραπευτικές καινοτομίες.
Η περιπλοκότητα του ανθρώπινου εγκεφάλου είναι τέτοια που οι προκλήσεις με τις οποίες έρχεται αντιμέτωπη η βιολογική ψυχιατρική υπερβαίνουν κατά πάσα πιθανότητα αυτές της βιολογίας του καρκίνου. Σύμφωνα με τον Steven Hyman, οι δυσκολίες έχουν να κάνουν με την απουσία βιολογικών δεικτών, την ανεπάρκεια των ζωικών μοντέλων και τον περίπλοκο χαρακτήρα της γενετικής των ψυχικών διαταραχών.[35] Ως τώρα, η πλειονότητα των ερευνών προσπάθησε να συνδέσει, αιτιολογικά, ζεύγη παρατηρήσεων, φέρ' ειπείν ένα γονίδιο με μια παθολογική οντότητα. Σύμφωνα με τον John Sadler, αυτό το διάβημα της μοριακής γενετικής έχει ελάχιστες πιθανότητες να οδηγήσει στην ανακάλυψη νέων θεραπειών.[36] Όπως και στην έρευνα του καρκίνου, επιβάλλεται να γίνει αλλαγή υποδείγματος. Για να εξηγήσουμε την περιπλοκότητας και τον πολυπαραγοντικό χαρακτήρα των ψυχικών νοσημάτων χρειάζεται να αναπτυχθούν νέες έννοιες και ισχυρά υπολογιστικά εργαλεία.
 
 
Ο λόγος της βιολογικής ψυχιατρικής και οι επιπτώσεις του
 
Παρότι όλοι οι ηγέτες της βιολογικής ψυχιατρικής αναγνωρίζουν ότι, προσώρας, η νευροβιολογική έρευνα έχει αποφέρει ελάχιστα στην ψυχιατρική πρακτική, εξακολουθούν ως επί το πλείστον να προεξοφλούν σημαντικές προόδους στο εγγύς μέλλον. Ετούτη η ρητορική της υπόσχεσης αρχίζει να δέχεται κριτική. Άρθρο της 18ης Φεβρουαρίου 2011 που δημοσιεύθηκε στην επιθεώρηση Science κάνει λόγο για «γονιδιακή φούσκα» και κριτικάρει τον πληθωρισμό των ανεδαφικών υποσχέσεων στην επιστημονική βιβλιογραφία όσον αφορά το γενετικό καθορισμό των νόσων.[37] Η ρητορική της υπόσχεσης στη βιολογική ψυχιατρική θέτει τα εξής τρία ερωτήματα: με ποιον τρόπο παράγεται τούτος ο καταχρηστικός λόγος, έχει αντίκτυπο στο ευρύ κοινό και ποιες οι κοινωνικές επιπτώσεις του;
 
 
Η παραποίηση των συμπερασμάτων στην επιστημονική βιβλιογραφία
 
Οι ερευνητές διαπιστώνουν ότι συχνά υπάρχει μεγάλη απόσταση ανάμεσα στις νευροβιολογικές παρατηρήσεις και στα καταχρηστικά συμπεράσματα στα οποία καταλήγουν τα μέσα μαζικής ενημέρωσης. Εξανίστανται λοιπόν για την έλλειψη επαγγελματισμού των δημοσιογράφων. Ωστόσο, μια προσεκτική εξέταση δείχνει ότι οι νευροβιολόγοι συμβάλλουν οι ίδιοι σε τούτη την παραποίηση του μηνύματος καθόσον αυτή λαμβάνει, αρχικά, χώρα σε πολυάριθμα επιστημονικά άρθρα. Διακρίναμε τρεις μορφές παραποίησης τις οποίες μελετήσαμε στο πλαίσιο μίας ανάλυσης της βιβλιογραφίας που αφορά τη νευροβιολογία της υπερκινητικότητας (ΔΕΠΥ).[38] H πρώτη μορφή, που ευτυχώς είναι σπάνια, έγκειται σε εξόφθαλμες ασυνέπειες κατά την εξαγωγή συμπερασμάτων από τα αποτελέσματα [των ερευνών].
Στη δεύτερη μορφή, ένα εμφατικό συμπέρασμα διατυπώνεται στην περίληψη ενώ παράλληλα αποσιωπώνται τα δεδομένα εκείνα που σχετικοποιούν την εμβέλεια του συμπεράσματος. Για να δώσουμε ένα παράδειγμα της εν λόγω παραποίησης, αναλύσαμε το σύνολο των περιλήψεων που αναφέρουν σημαντική συσχέτιση ανάμεσα στην ΔΕΠΥ και στα αλληλόμορφα γονίδια του D4 υποδοχέα της ντοπαμίνης. Σύμφωνα με τις πρόσφατες μετα-αναλύσεις, αυτή η συσχέτιση είναι στατιστικά σημαντική, αλλά συνεπάγεται χαμηλό κίνδυνο: 23% των παιδιών που πάσχουν από ΔΕΠΥ είναι φορείς του αλληλόμορφου 7-R αλλά το ίδιο ισχύει και για το 17% των υγιών παιδιών. Το 80% των περιλήψεων που επιβεβαιώνουν την ισχυρή συσχέτιση παραλείπουν να αναφέρουν ότι αυτή συνεπάγεται χαμηλό κίνδυνο. Δεν προκαλεί συνεπώς έκπληξη το γεγονός ότι, σε κάποια κείμενα που απευθύνονται στο ευρύ κοινό, το γονίδιο του υποδοχέα D4 παρουσιάζεται ως βιολογικός δείκτης της ΔΕΠΥ.[39]
Η τρίτη μορφή παραποίησης έγκειται στην καταχρηστική διαβεβαίωση ότι τα αποτελέσματα των προκλινικών μελετών ανοίγουν νέους θεραπευτικούς δρόμους. Για να ποσοτικοποιήσουμε αυτή τη στρέβλωση αναλύσαμε το σύνολο των μελετών αναφορικά με την ΔΕΠΥ που πραγματοποιήθηκαν σε ποντίκια.[40] Θεωρήσαμε καταχρηστική τη διαβεβαίωση περί θεραπευτικών προοπτικών όταν η σύνδεση ανάμεσα στα ποντίκια και στην ΔΕΠΥ βασιζόταν αποκλειστικά σε ομοιότητες της συμπεριφοράς. Πράγματι, η ΔΕΠΥ είναι περίπλοκη διαταραχή, η οποία πολύ συχνά σχετίζεται με άλλες διαταραχές (λ.χ. άγχος, κατάθλιψη) και η παρατηρούμενη συμπεριφορά στο ποντίκι αδυνατεί να συλλάβει την περιπλοκότητά της. Η ανάλυσή μας δείχνει ότι το 23% των άρθρων παρείχε καταχρηστικές διαβεβαιώσεις όσον αφορά τις θεραπευτικές προοπτικές. Επιπλέον, βρήκαμε ότι η συχνότητα των καταχρηστικών διαβεβαιώσεων αυξάνεται όσο πιο έγκυρο είναι το έντυπο. Καθώς τα μέσα μαζικής ενημέρωσης αναπαράγουν τα άρθρα που δημοσιεύονται στις πλέον διαπρεπείς επιστημονικές επιθεωρήσεις, τούτες οι παραπλανητικές θεραπευτικές προοπτικές καλλιεργούν φρούδες ελπίδες στο ευρύ κοινό. 
 
Οι στρεβλώσεις των δημοσιεύσεων
 
Μια πολύ συχνή μορφή στρέβλωσης που παρατηρείται σε επιστημονικά άρθρα έγκειται στην επιλεκτική παράθεση μελετών που εναρμονίζονται με τις υποθέσεις των συντακτών. Η εν λόγω στρέβλωση μελετήθηκε πρόσφατα με αφορμή τη σχέση ανάμεσα στην πρωτεΐνη β-αμυλοειδές και στη νόσο Αλτσχάιμερ. Ο Greenberg ανέλυσε το δίκτυο των παραπομπών που αφορούν το ζήτημα αυτό[41] και διαπίστωσε ότι οι διαστρεβλώσεις φτάνουν στο σημείο να «δίνουν λαβή για αστήρικτες δοξασίες».
Από την άλλη, γνωρίζουμε ότι οι έρευνες που καταλήγουν σε θετικά αποτελέσματα δημοσιεύονται πολύ συχνότερα σε σχέση με αυτές που καταλήγουν σε αρνητικά. Ετούτη η στρέβλωση είναι ιδιαιτέρως εξόφθαλμη στις κλινικές δοκιμές φαρμάκων όπως, για παράδειγμα, τα αντικαταθλιπτικά,[42] αλλά αφορά γενικότερα όλους τους τομείς της βιολογίας. Πράγματι, όταν ανταγωνιστικές ερευνητικές ομάδες επικεντρώνονται στο ίδιο ζήτημα, η πρώτη που βρίσκει μια στατιστικά σημαντική συσχέτιση ανάμεσα σε δύο συμβάματα σπεύδει να τη δημοσιεύσει ενώ όσες ομάδες δεν παρατηρούν σημαντική συσχέτιση δημοσιεύουν τα αποτελέσματά τους ως απάντηση στην πρώτη δημοσίευση.[43] Για παράδειγμα, η πρώτη μελέτη της σχέσης ανάμεσα στην ΔΕΠΥ και στο ποσοστό έκφρασης της πρωτεΐνης που μεταφέρει τη ντοπαμίνη δημοσιεύθηκε το 1999 στο The Lancet και έδειξε αύξηση του ποσοστού αυτού στους ασθενείς κατά 70%.[44] Οι μελέτες που ακολούθησαν έδειξαν αρχικά ότι το ποσοστό αυτό είναι μικρότερο και τελικά ασήμαντο.[45] Διαχρονική μελέτη δεκάδων μετα-αναλύσεων φανέρωσε το γενικό χαρακτήρα του φαινομένου: πολύ συχνά η πρώτη μελέτη που δημοσιεύεται παραθέτει πολύ πιο θεαματικά αποτελέσματα σε σχέση με τις μεταγενέστερες μελέτες.[46] Από επιστημονική άποψη, η διαπίστωση ότι η πλειονότητα των υποτιθέμενων σχέσεων ανάμεσα σε δύο παρατηρησιακά δεδομένα δεν επιβεβαιώνονται δεν ξενίζει.[47] Το πρόβλημα ανακύπτει με τη μεσολάβηση των μέσων μαζικής ενημέρωσης: δεδομένου ότι οι αρχικές μελέτες δημοσιεύονται στις έγκυρες επιθεωρήσεις συχνότερα απ' ό,τι οι μεταγενέστερες απαντήσεις,[48] έχουν το προνόμιο να γίνονται ευρύτερα γνωστές. Με τον τρόπο αυτό το κοινό, περιλαμβανομένων των γιατρών και των πολιτικών, ακούει αρχικά να γίνεται λόγος για κάποιες θεαματικές ανακαλύψεις, χωρίς ωστόσο να πληροφορείται ότι στη συνέχεια συχνά καταρρίπτονται.
 
 
Ένα λεξιλόγιο που οδηγεί στη σύγχυση
 
Το λεξιλόγιο που χρησιμοποιείται στα επιστημονικά άρθρα ευθύνεται για εσφαλμένες ερμηνείες. Για παράδειγμα, στον Monde της 2ας Οκτωβρίου 2010 μπορούσε κανείς να διαβάσει ένα άρθρο με τίτλο «Η γενετική ενέχεται στην υπερκινητικότητα». Το άρθρο απηχούσε τα συμπεράσματα μιας μελέτης που είχε δημοσιευθεί στο The Lancet στις 30 Σεπτεμβρίου 2010, η οποία διαπίστωνε αυξημένη συχνότητα απαλείψεων και αναδιπλασιασμών στα χρωμοσώματα των παιδιών που πάσχουν από ΔΕΠΥ.[49] Οι συντάκτες παρατήρησαν τέτοιες ανωμαλίες στο 12% των πασχόντων και στο 7% των υγιών παιδιών. Καθώς τίποτα δεν αποδεικνύει ότι αυτές αποτελούν την αιτία της ΔΕΠΥ στα παιδιά, στην πραγματικότητα πρόκειται για έναν απλό συσχετισμό. Ο όρος «ενέχομαι» τον οποίο χρησιμοποιεί η εφημερίδα Le Monde είναι η μετάφραση μιας από τις πολυάριθμες ασαφείς λέξεις που χρησιμοποιούνται τόσο συχνά στην επιστημονική βιβλιογραφία, όπως involved, play a role ή take part. Τέτοιες εκφράσεις δεν πιστοποιούν ευθέως έναν αιτιώδη δεσμό, απλώς υπαινίσσονται την πιθανότητά του καθώς τα παρατηρούμενα δεδομένα συνιστούν ως επί το πλείστον απλούς συσχετισμούς. Οι ασάφειες του λεξιλογίου επηρεάζουν την κατανόηση του κοινού, το οποίο δεν είναι σε θέση να διακρίνει έναν ενδεχόμενο από έναν επιστημονικά αποδεδειγμένο αιτιώδη δεσμό. 
 
 
Οι κοινωνικές συνέπειες της διαστρέβλωσης του λόγου
 
Μία μελέτη στο γενικό πληθυσμό έδειξε ότι, από το 1996 ως το 2006, το ποσοστό των Αμερικανών που πιστεύουν ότι ψυχικές διαταραχές όπως η κατάθλιψη και ο αλκοολισμός είναι εγκεφαλικά νοσήματα γενετικής προέλευσης αυξήθηκε από 54% σε 67%.[50] Αυτό φάνηκε να χαροποιεί τις αρχές δημόσιας υγείας, καθώς θεωρείτο πως η νευροβιολογική αντίληψη περί ψυχικής νόσου ελαττώνει το στιγματισμό των ασθενών. Οι έρευνες πεδίου στις Η.Π.Α δείχνουν πως ισχύει το αντίστροφο: όσοι τη συμμερίζονται εμφανίζονται περισσότερο απορριπτικοί έναντι των ασθενών και περισσότερο απαισιόδοξοι ως προς τις δυνατότητες θεραπείας.[51]
Παρότι οι πλέον πρόσφατες έρευνες των νευροεπιστημών αφήνουν να διαφανεί ο τρόπος με τον οποίο οι περιβαλλοντικοί παράγοντες τροποποιούν τη νευροβιολογία, το ευρύ κοινό φαίνεται να θεωρεί ότι «η νευροβιολογική βάση» μιας ψυχικής διαταραχής αποκλείει αίτια ψυχολογικά ή κοινωνικά. Η έμφαση που δίδεται στα υποτιθέμενα νευροβιολογικά αίτια αυτών των νόσων τείνει να υποβαθμίζει τους περιβαλλοντικούς καθορισμούς και να παραβλέπει τα σχετικά προληπτικά μέτρα. Εάν φέρ' ειπείν η ΔΕΠΥ θεωρηθεί ως μία νόσος που οφείλεται σε ένα, κατά κύριο λόγο, γενετικής προέλευσης έλλειμμα ντοπαμίνης, τότε δεν είναι εφικτή καμία προληπτική δράση. Πλην όμως, πολυάριθμες περιβαλλοντικές συνθήκες συνιστούν παράγοντες κινδύνου για την ΔΕΠΥ: πρόωρη γέννηση, ανήλικη μητέρα, φτώχεια, χαμηλό μορφωτικό επίπεδο των γονέων.[52] Όταν το [μέσο] επίπεδο διαβίωσης είναι σταθερό τότε όσο μεγαλύτερες είναι οι κοινωνικές ανισότητες τόσο αυξάνονται οι παράγοντες κινδύνου. Επομένως η πρόληψη της ΔΕΠΥ είναι, τουλάχιστον εν μέρει, ζήτημα πολιτικών επιλογών.
 
 
Η βιολογική ψυχιατρική στο βορειοαμερικανικό πλαίσιο
 
Ο αναγωγιστικός λόγος της βιολογικής ψυχιατρικής δεν είναι αποκλειστικό προνόμιο της βορειοαμερικανικής κοινωνίας, απλώς εκεί εκφράστηκε με μαζικότερο τρόπο. Για να κατανοήσουμε τις δυνάμεις που τον εκτρέφουν, θα ήταν σκόπιμο να τον επανεντάξουμε στο πλαίσιό του. Το 2003 η OMS μελέτησε τον επιπολασμό των ψυχικών διαταραχών σε διάφορες χώρες με μία έρευνα στο γενικό πληθυσμό η οποία βασίστηκε σε ένα τυποποιημένο ερωτηματολόγιο. Τα αποτελέσματα δημοσιεύθηκαν στο διάσημο JAMA και φανερώνουν αυξημένο επιπολασμό στις Η.Π.Α σε σχέση με τις ευρωπαϊκές χώρες.[53] Η διαφορά είναι ξεκάθαρη ιδίως αν εστιάσουμε στις σοβαρές διαταραχές για τις οποίες θα ήταν εύλογο να σκεφτούμε ότι ήταν πιο εύκολο να ταυτοποιηθούν από τους ερευνητές. Ο επιπολασμός τους ήταν 7,7% στις Η.Π.Α, 2,7% στη Γαλλία και 1,6% κατά μέσο όρο σε έξι ευρωπαϊκές χώρες (Βέλγιο, Γαλλία, Γερμανία, Ιταλία, Ολλανδία, Ισπανία). Η εκσεσημασμένη διαφορά του επιπολασμού θα μπορούσε να εξηγηθεί με δύο τρόπους. Πρώτον, η ψυχική υγεία των Αμερικανών θα μπορούσε να είναι όντως χειρότερη από των Ευρωπαίων. Δεύτερον, κοινωνικοί και πολιτισμικοί παράγοντες θα ήταν δυνατόν να ευνοούν την αυξημένη φαρμακευτική αντιμετώπιση των ψυχικών προβλημάτων στις Η.Π.Α.   
 
 
Άραγε η ψυχική υγεία των Αμερικανών είναι όντως χειρότερη από των Ευρωπαίων;
 
Για να απαντήσουμε στο ερώτημα, θα έπρεπε να επιστρατεύσουμε και άλλους δείκτες ψυχικής υγείας και να βρούμε συνδέσεις ανάμεσά τους, πράγμα που, απ' όσο γνωρίζω, δεν έχει γίνει. Ένας αξιόλογος δείκτης είναι το ποσοστό των καθείρξεων: το 2008 ήταν 7,6/1000 κατοίκους στις Η.Π.Α, 0,96/1000 στη Γαλλία και 1,07/1000 κατά μέσο όρο στις έξι ευρωπαϊκές χώρες. Πλην όμως, το ποσοστό των φυλακισμένων που πάσχουν από ψυχικές διαταραχές είναι πολύ αυξημένο. Σύμφωνα με τον James Gilligan, καθηγητή ψυχιατρικής στο Χάρβαρντ ο οποίος εργάστηκε επί μία εικοσιπενταετία στις αμερικανικές φυλακές, η αύξηση του ποσοστού των καθείρξεων στις Η.Π.Α την τελευταία τριακονταετία αντανακλά προπάντων τη μείωση στην παροχή δημόσιας ψυχιατρικής φροντίδας για τα χαμηλότερα στρώματα.[54]
Εξετάζοντας από μια άλλη σκοπιά το ζήτημα, θα ήταν δυνατόν να επικεντρωθούμε στα αίτια των ψυχικών διαταραχών. Ούτε και εδώ φαίνεται να υπάρχουν συγκριτικές μελέτες για την Ευρώπη και τις Η.Π.Α. Οι σκέψεις που ακολουθούν θα πρέπει λοιπόν να θεωρηθούν απλώς ως υποθέσεις εργασίας. Κατά πρώτον, τα πρόωρα βρέφη έχουν αυξημένη πιθανότητα να αναπτύξουν ψυχικές διαταραχές και το ποσοστό των πρόωρων τοκετών είναι μεγαλύτερο στις Η.Π.Α (12,7%) σε σχέση με την Ευρώπη (5-9%).[55] Κατά δεύτερον, σύμφωνα με αμερικανικές μελέτες, τα παιδιά που γεννιούνται από ανήλικες μητέρες εμφανίζουν πολύ υψηλότερο κίνδυνο ψυχικών διαταραχών.[56] Σύμφωνα όμως με την OMS, το ποσοστό των γεννήσεων ανά 1000 έφηβες το 2007 ήταν 42 στις Η.Π.Α, 10,5 στη Γαλλία και 9,2 κατά μέσο όρο στις έξι ευρωπαϊκές χώρες. Η απόκλιση ανάμεσα στις Η.Π.Α και την ηπειρωτική Ευρώπη είναι ακόμη πιο εκσεσημασμένη (δεκαπλάσια) εάν περιοριστούμε στις πολύ νεαρές μητέρες (15-17 ετών). Στις Η.Π.Α, όπως και στη Γαλλία, οι έφηβες μητέρες είναι ιδιαίτερα επιβαρυμένες: φτώχεια, απομόνωση, χαμηλό μορφωτικό επίπεδο.[57] Είναι κατά συνέπεια δύσκολο να διακρίνουμε αν ο αυξημένος κίνδυνος ψυχικών διαταραχών που εμφανίζουν τα παιδιά τους οφείλεται άμεσα στην ανωριμότητά τους ή στην κοινωνικο-οικονομική τους κατάσταση. Όμως, κατά τρίτον, στις πλούσιες χώρες η φτώχεια αυξάνει τον κίνδυνο ψυχικών διαταραχών.[58] Ο επιδημιολόγος Richard Wilkinson έδειξε τη θετική συσχέτιση ανάμεσα στο εύρος των διαφορών του εισοδήματος και στην απόκλιση του προσδόκιμου επιβίωσης μεταξύ πλουσίων και φτωχών καθώς επίσης και τις διαφορές στο ποσοστό των ανθρωποκτονιών.[59] Η συσχέτιση είναι ιδιαίτερα σημαντική όταν συγκρίνει τις αμερικανικές Πολιτείες μεταξύ τους. Βασιζόμενος σε πολυάριθμα παραδείγματα, διατείνεται ότι, στις πλούσιες χώρες, οι πολύ μεγάλες ανισότητες προκαλούν στα κατώτερα κοινωνικά στρώματα ένα έντονο αίσθημα ανασφάλειας και ταπείνωσης. Αυτή η κατάσταση χρόνιου στρες είναι πηγή ψυχικών διαταραχών (άγχος, κατάθλιψη, παράνοια) και των σωματικών συνεπειών τους (καρδιαγγειακά νοσήματα κ.λπ.) και έτσι εξηγείται η σύνδεση της αναλογικής φτώχειας με το χαμηλό προσδόκιμο επιβίωσης.[60] Για τους ίδιους λόγους, ο James Gilligan, ως σύμβουλος του προέδρου Κλίντον, είχε προτείνει την ελάττωση των εισοδηματικών διαφορών σαν ένα πρώτο μέτρο για την καταπολέμηση της βίας.[61] Εντέλει, καθώς είναι εντονότερες στις Η.Π.Α σε σχέση με την ηπειρωτική Ευρώπη,[62] οι κοινωνικές ανισότητες ενδέχεται να συμβάλλουν στη διαφορά του επιπολασμού των ψυχικών διαταραχών.
 
 
Άραγε, η ιατρικοποίηση της ψυχικής οδύνης είναι εκτενέστερη στις Η.Π.Α;
 
 Πολλοί Αμερικανοί συγγραφείς έχουν καταγγείλει την επιρροή της φαρμακευτικής βιομηχανίας στην υπερ-ιατρικοποίηση της ψυχικής οδύνης.[63] Η επιθεωρήση PloS Medicine, φέρ' ειπείν, αφιέρωσε το τεύχος Απριλίου 2006 στην «κατασκευή» των νοσημάτων και, από τα έξι παραδείγματα που παρουσιάστηκαν, τα πέντε αναφέρονταν σε θεραπεία με ψυχοτρόπο φάρμακο. Από την άλλη, η εντατικότητα της ιατρικοποίησης εξαρτάται και από κοινωνικές ρυθμίσεις: στις Η.Π.Α, η διάγνωση ψυχικής διαταραχής εξασφαλίζει δικαιώματα. Εάν, για παράδειγμα, ένα παιδί εμφανίσει σχολικές δυσκολίες, δικαιούται να λάβει εξατομικευμένη βοήθεια υπό τον όρο να έχει διαγνωσθεί ως πάσχον από διαταραχή που προκαλεί σοβαρή έκπτωση της λειτουργικότητας, όπως η ΔΕΠΥ.  
Μπορούμε συνεπώς να διατυπώσουμε την εξής υπόθεση: η εντατικότητα της ιατρικοποίησης των ψυχικών διαταραχών θα μπορούσε να εξαρτάται επίσης από τη μορφή της δημοκρατίας. Η ισότητα των πολιτών είναι εγγενές χαρακτηριστικό της δημοκρατίας και ο François Dubet διακρίνει δύο αντιλήψεις περί ισότητας. Οι αγγλοσάξονες την κατανοούν ως ισότητα των ευκαιριών κατά τη γέννηση ενώ στις χώρες της ηπειρωτικής Ευρώπης εκλαμβάνεται μάλλον ως ισότητα των θέσεων στην οποία οι κοινωνικο-οικονομικές διαφορές εξομαλύνονται μέσω αναδιανομής.[64] Καθώς η πρόσβαση των λιγότερο προνομιούχων παιδιών στις ανώτερες κοινωνικές τάξεις είναι ακόμα πιο απίθανη στις Η.Π.Α απ' ό,τι στην Ευρώπη,[65] το αμερικανικό ιδεώδες προσκρούει σε μια πραγματικότητα ολοένα και πιο ανυπόφορη. Και η βιολογική ψυχιατρική επιστρατεύεται ακριβώς για να καταδείξει ότι η κοινωνική αποτυχία είναι απότοκο της νευροβιολογικής μειονεξίας των ατόμων.
Για να υποστηρίξω την υπόθεσή μου σύμφωνα με την οποία η εν λόγω οπτική χαρακτηρίζει μάλλον τον αγγλοσαξονικό τρόπο σκέψης, εξέτασα την επιστημονική βιβλιογραφία γύρω από τις δύο αντίπαλες θεωρίες που επιχειρούν να εξηγήσουν τον αυξημένο επιπολασμό των ψυχικών διαταραχών στις οικογένειες με χαμηλό κοινωνικο-οικονομικό επίπεδο. Είτε οι δυσμενείς κοινωνικές συνθήκες ευθύνονται για τις διαταραχές (κοινωνική αιτιότητα) είτε το άτομο που πάσχει από κάποια ψυχική μειονεξία αποτυγχάνει στον κοινωνικό ανταγωνισμό και μεταδίδει τη μειονεξία στους απογόνους του (κοινωνική επιλογή). Διαπιστώνει κανείς με έκπληξη ότι από τα 195 άρθρα[66] που αναφέρονται ή πραγματεύονται τις θεωρίες αυτές, αρχής γενομένης από το 1967, τα 101 προέρχονται από αμερικανικές ομάδες. Η συμβολή των λοιπών αγγλοσαξονικών χωρών (39 άρθρα) υπερβαίνει εκείνη των χωρών της ηπειρωτικής Ευρώπης. Πρέπει να επισημάνουμε ότι αυτές οι έρευνες καθόρισαν προοδευτικά το πεδίο εγκυρότητας των εν λόγω θεωριών. Η δεύτερη (κοινωνική επιλογή) θα ίσχυε για τα πιο σοβαρά ψυχιατρικά νοσήματα (σχιζοφρένεια) ενώ η πρώτη (κοινωνική αιτιότητα) θα εξηγούσε τις συνηθέστερες διαταραχές.[67]
 
 
Η βιολογική ψυχιατρική εμπρός στις προκλήσεις της αμερικανικής κοινωνίας
 
Τον Ιανουάριο του 2004, στο κύριο άρθρο της σημαντικής επιθεώρησης Molecular Psychiatry, ο αρχισυντάκτης Julio Licinio εξέφραζε την ανησυχία του για την αντίθεση ανάμεσα στην ευρεία επέκταση της έρευνας στο πεδίο των νευροεπιστημών και στην υποβάθμιση της παρεχόμενης ψυχικής φροντίδας στις Η.Π.Α.[68] Σε κλινικές εξοπλισμένες με τα πλέον εξελιγμένα τεχνικά μέσα, ο αριθμός των κλινών και η διάρκεια της νοσηλείας ελαττώνονται διαρκώς, με αποτέλεσμα «το [αμερικανικό] ποινικό σύστημα να είναι πλέον ο πρώτος δέκτης ψυχιατρικής φροντίδας».[69] Αλλά, κατά κύριο λόγο, «η ελάττωση του χρόνου νοσηλείας παρεμποδίζει την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των ψυχοτρόπων φαρμάκων», πράγμα που υπονομεύει τόσο «την ποιότητα της περίθαλψης και την εκπαίδευση των ειδικευόμενων ψυχιάτρων»[70] όσο και την κλινική έρευνα.
Όπως λέει ο François Dubet, «οι ανισότητες βλάπτουν» και η αμερικανική πολιτική για την ψυχική υγεία, αντί να διορθώνει τα πράγματα, φαίνεται να εγκυμονεί, μακροπρόθεσμα, σοβαρούς κινδύνους για τα χαμηλότερα στρώματα. Πράγματι, πολλοί συγγραφείς εκφράζουν ανησυχίες για την ταχεία αύξηση της συνταγογράφησης αντιψυχωτικών σε παιδιά στις Η.Π.Α.[71] Το 1993 αφορούσε το 0,27% των παιδιών ενώ το 2003 το ποσοστό είχε ανέβει στο 1,44%. Πλην όμως, το ποσοστό αυτό ήταν άνισα κατανεμημένο: το 2004, ήταν λιγότερο από 0,90% για τα παιδιά των οποίων οι οικογένειες είχαν τα μέσα να συνάψουν ιδιωτική ασφάλιση, και εκτινασσόταν στο 4,2% για τις φτωχότερες οικογένειες που ήταν ασφαλισμένες στην Medicaid.[72]Το 2004, στη Γαλλία, το ποσοστό ήταν 0,33%.[73] Τα αντιψυχωτικά είναι μια κατηγορία φαρμάκων που προορίζεται για τους σχιζοφρενείς. Παρουσιάζουν πολυάριθμες και σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες, ιδίως στα παιδιά: αύξηση βάρους, διαβήτη, κινητικά προβλήματα παρκινσονικού τύπου, υπνηλία.[74] Οι μακροπρόθεσμες επιπτώσεις τους στην ψυχοδιανοητική ανάπτυξη των παιδιών είναι εν πολλοίς άγνωστη αφού η χρήση τους στην παιδιατρική δεν έχει εγκριθεί από την αμερικανική ρυθμιστική αρχή (FDA) παρά για σπάνιες ενδείξεις (πρώιμη σχιζοφρένεια, μανία, ευερεθιστότητα συνδεόμενη με αυτισμό). Εντούτοις, στις Η.Π.Α, τα τρία τέταρτα των αντιψυχωτικών αγωγών σε παιδιά δεν εμπίπτουν σε τούτες τις σπάνιες διαγνωστικές κατηγορίες.[75] Άραγε, ποιο το μέλλον αυτών των παιδιών; Θα κατορθώσουν να σταθούν ως αυτόνομοι ενήλικοι ή μήπως κινδυνεύουν να πυκνώσουν τις τάξεις των θυμάτων και των απόκληρων;  
Εδώ και μια τριακονταετία, μετά την έλευση του Ronald Reagan στην εξουσία, οι κοινωνικές ανισότητες στις Η.Π.Α αυξήθηκαν κατά πολύ[76] και το ποσοστό των καθείρξεων υπερπενταπλασιάστηκε. Παράλληλα, η δημόσια ψυχική φροντίδα και, γενικότερα, η δημόσια κοινωνική περίθαλψη περιορίστηκαν. Οι παράγοντες αυτοί πιθανότατα συνέβαλαν στην αύξηση του επιπολασμού των ψυχιατρικών διαταραχών στις Η.Π.Α, ιδίως στα χαμηλότερα κοινωνικά στρώματα. Από την άλλη, παρά τα διογκούμενα κονδύλια, ιδιαίτερα τη δεκαετία του 1990, οι έρευνες στη βιολογική ψυχιατρική συνεισέφεραν ελάχιστα στην κλινική πρακτική. Τελικά, η συνολική πολιτική της φροντίδας και της έρευνας στο χώρο της ψυχικής υγείας φαίνεται αναποτελεσματική και η επίμονη εφαρμογή της εδώ και τριάντα χρόνια δεν υπαγορεύεται τόσο από τα ίδια τα πράγματα όσο από την υπόρρητη προάσπιση του αγγλοσαξονικού ιδεώδους το οποίο προκρίνει την ισότητα των ευκαιριών.
 
*
 
Τα αίτια των ψυχικών διαταραχών είναι δυνατόν να ιδωθούν υπό ποικίλες προοπτικές (νευροβιολογική, ψυχολογική και κοινωνιολογική) οι οποίες δεν είναι ασύμβατες μεταξύ τους και που η καθεμιά τους διαθέτει το δικό της πεδίο εγκυρότητας. Κάθε νόσημα, ακόμη και το πλέον οργανικό, προσβάλλει τον ασθενή με μοναδικό τρόπο. Η ψυχική οδύνη του καθενός θα βρει a fortiori το νόημα και την υπέρβασή της στο πλαίσιο της ιδιαίτερης προσωπικής ιστορίας του. Όπως έλεγε και ο νευροβιολόγος Marc Jeannerod, «το παράδοξο είναι πως η προσωπική ταυτότητα, παρότι εμπίπτει σαφώς στο πεδίο της φυσικής και της βιολογίας, ανήκει σε μία κατηγορία γεγονότων που δεν μπορούν να περιγραφούν με αντικειμενικό τρόπο και κατά συνέπεια φαίνεται να μην επιδέχονται επιστημονική προσέγγιση. Δεν είναι ασφαλώς αδύνατον να κατανοήσουμε τον τρόπο με τον οποίο το νόημα ριζώνει στο βιολογικό στοιχείο. Όμως αυτή η γνώση δεν εγγυάται την πρόσβαση στο ίδιο το νόημα».[77]
Οι υπέρμαχοι του νευροβιολογικού αναγωγισμού υποστηρίζουν την ανωτερότητα της δικής τους προσέγγισης ως επιστημονικότερης. Αμφισβητώ αυτόν τον ισχυρισμό διότι η ψυχολογία και η κοινωνιολογία, καίτοι λιγότερο αντικειμενικές, δεν υστερούν σε ορθολογικότητα. Όσον αφορά την εγκυρότητά τους σε σχέση με τις ψυχικές νόσους και την ψυχική οδύνη, η σύγκριση με τη νευροβιολογία προσώρας δεν είναι διόλου ευνοϊκή για την τελευταία. Γι' αυτό και θα ήθελα να απευθύνω στη βιολογική ψυχιατρική τις συστάσεις όσων καταγγέλλουν τη «γονιδιακή φούσκα».[78] Πρώτον, η χρηματοδότηση της έρευνας οφείλει να τηρεί μια ισορροπία ανάμεσα στις βιολογικές και τις ανθρωπιστικές επιστήμες. Δεύτερον, οι ερευνητές είναι εξίσου υπεύθυνοι με τους δημοσιογράφους για την ποιότητα της πληροφόρησης που παρέχεται στο ευρύ κοινό και οφείλουν να σέβονται μία ηθική της δημόσιας ενημέρωσης. Πέραν τούτου, φρονώ ότι οι σκέψεις αυτές δίνουν αφορμή προκειμένου να τεθούν δύο περισσότερο πολιτικά ζητήματα. 
 
 
Ψυχική υγεία και δημοκρατικό μοντέλο
 
Για να πραγματωθεί το ιδεώδες της ισότητας των πολιτών, οι δημοκρατίες μπορούν να προκρίνουν είτε την ισότητα των ευκαιριών είτε την ισότητα των θέσεων. Όπως έδειξε ο François Dubet, κάθε επιλογή έχει πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα. Εάν, ωστόσο, θέλουμε να έχουμε επίγνωση των επιλογών μας θα πρέπει να λάβουμε υπ' όψιν το μακροπρόθεσμο τίμημα. Φρονώ ότι η «ισότητα των ευκαιριών» είναι περισσότερο παθογόνος από τη σκοπιά της ψυχικής υγείας. Καθώς δε οι ψυχικές διαταραχές τείνουν να μεταφέρονται από γενιά σε γενιά, η ελάχιστη απόκλιση ως προς τον παθογόνο χαρακτήρα μιας κοινωνίας ενδέχεται να έχει σημαντικές επιπτώσεις μακροπρόθεσμα. Θα ήταν λοιπόν ευχής έργον να γινόταν αντικείμενο συστηματικής μελέτης ο δεσμός ανάμεσα στην ψυχική υγεία και το δημοκρατικό σύστημα. Εν πάση περιπτώσει, η οπτική που υιοθετώ δίνει ένα επιπλέον επιχείρημα στον François Dubet, ο οποίος συνηγορεί υπέρ του δημοκρατικού μοντέλου που προκρίνει την ισότητα των θέσεων. Πράγματι, δεδομένου ότι «η ισότητα είναι η υγεία», μια πολιτική που περιορίζει το εύρος των κοινωνικών ανισοτήτων θα μπορούσε κάλλιστα να συνιστά μακροπρόθεσμα «τον καλύτερο τρόπο πραγμάτωσης της ισότητας των ευκαιριών».[79]
 
 
Για την ανεξαρτησία της ψυχιατρικής έναντι της νευρολογίας
 
Σύμφωνα με τον Jacques Hochmann,η ιδιαιτερότητα του ψυχιάτρου έγκειται στο ότι έρχεται καθημερινά αντιμέτωπος με τρία παράδοξα. Πρώτον, παρότι η εκπαίδευσή του είναι επικεντρωμένη στη σωματική ιατρική –εκπαίδευση ασφαλώς απαραίτητη–, η σύγχρονη νευροβιολογία τον βοηθάει ελάχιστα στην πρακτική του. Δεύτερον, παρότι για τη σωματική ιατρική το όριο ανάμεσα στον ασθενή και τον υγιή είναι ξεκάθαρο, στον ψυχιατρικό πάσχοντα, ακόμα και στον πιο τρελό, υπάρχει πάντοτε ένα υγιές τμήμα, μία μερική έστω επίγνωση της τρέλας του. Και τρίτον, στις θεραπευτικές αποφάσεις του, ο ψυχίατρος οφείλει να μεριμνά όχι μόνο για το συμφέρον του πάσχοντα, αλλά και για το συμφέρον του άμεσου περιβάλλοντός του και της κοινωνίας γενικότερα. Αυτή η ιδιαιτερότητα της ψυχιατρικής δικαιολογεί το διαχωρισμό της από τη νευρολογία και δεν θα έπρεπε να τίθεται υπό αμφισβήτηση ενόσω παραμένει ανεπίλυτο το πρώτο παράδοξο. Πλην όμως, τίποτα δεν προμηνύει σημαντικές προόδους στη βιολογική ψυχιατρική τις προσεχείς δεκαετίες.
    Συνηγορώ, λοιπόν, υπέρ μιας έρευνας στις νευροεπιστήμες της οποίας η δημιουργικότητα δεν θα ήταν δέσμια βραχυπρόθεσμων θεραπευτικών στόχων, υπέρ μιας ψυχιατρικής πρακτικής που θα αρδεύεται από την κλινική έρευνα και υπέρ της απο-ιατρικοποίησης της ψυχικής οδύνης. Είμαι της άποψης ότι οι ευρωπαϊκές χώρες φρόντισαν, περισσότερο από τις Η.Π.Α, να συντηρήσουν τις προϋποθέσεις που είναι απαραίτητες για την επίτευξη των δύο τελευταίων στόχων. Αυτή είναι η οδός την οποία θα πρέπει να συνεχίσουμε να εξερευνούμε.
 
François Gonon
 
 
Ευχαριστώ τους Erwan Bézard, Thomas Boraud, David Cohen, François Dubet, Alain Ehrenberg, Annie Giroux-Gonon και Jacques Hochmann για την υποστήριξη και τις παρατηρήσεις τους.[80]
 
Μετάφραση: Κώστας Τσάμπουρας
 
*** 
 
 


*              Νευροβιολόγος, διευθυντής έρευνας του CNRS στο ίδρυμα νευροεκφυλιστικών νοσημάτων του πανεπιστημίου του Μπορντώ. Το κείμενο βασίζεται μεταξύ άλλων σε μελέτες που διεξήχθησαν από το συγγραφέα και τους συνεργάτες του με την υποστήριξη του CNRS, των δημόσιων αρχών της Ακουιτανίας και του ινστιτούτου επιστημών και επικοινωνίας του CNRS. Ωστόσο, οι απόψεις που εκφράζονται δεσμεύουν αποκλειστικά και μόνο το συντάκτη του άρθρου. Επικοινωνία: francois.gonon@u-bordeaux2.fr
[1]             B. A. Pescosolido, J. K. Martin, J. S. Long et al., “‘A Disease Like any Other’? A Decade of Change in Public Reactions to Schizophrenia, Depression, and Alcohol Dependence”, American Journal of Psychiatry, 2010, vol. 167, no 11, σ. 1321-1330.
[2]              E. Watters, “The Americanization of Mental Illness”, The New York Times, 8 Ιανουαρίου 2010.
[3]              D. J. Luchins, “At Issue: Will the Term Brain Disease Reduce Stigma and Promote Parity for Mental Illnesses ?”, Schizophrenia Bulletin, 2004, vol. 30, no 4, σ. 1043-1048. Id., “The Future of Mental Health Care and the Limits of the Behavioral Neurosciences”, Journal of Nervous and Mental Disease, 2010, vol. 198, no 6, σ. 395-398.
[4]              G. Miller et C. Holden, “Proposed Revisions to Psychiatry’s Canon Unveiled”, Science, 2010, vol. 327, σ. 770-771.
[5]              G. Miller, “Beyond DSM: Seeking a Brain-Based Classification of Mental Illness”, Science, 2010, vol. 327, σ. 1437.
[6]              E. J. Nestler και S. E. Hyman, “Animal Models of Neuropsychiatric Disorders”, Nature Neuroscience, 2010, vol. 13, no 10, σ. 1161-1169.
[7]              A. Abbott, “The Brains of the Family”, Nature, 2008, vol. 454, σ. 154-157.
[8]              E. J. Sonuga-Barke, “Editorial: ‘It’s the Environment Stupid!’ On Epigenetics, Programming and Plasticity in Child Mental Health”, Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2010, vol. 51, no 2, σ. 113-115.
[9]              J. P. Evans, E. M. Meslin, T. M. Marteau et al.,“Deflating the Genomic Bubble”, Science, 2011, vol. 331, p. 861-862. J. Z. Sadler, “Psychiatric Molecular Genetics and the Ethics of Social Promises”, Bioethical Inquiry, 2011, vol. 8, σ. 27-34.
[10]           S.E. Hyman, “A Glimmer of Light for Neuropsychiatric Disorders”, Nature, 2008, vol.455, σ. 890-893. R. Uher, “The Role of Genetic Variation in the Causation of Mental Illness: An Evolution-Informed Framework”, Molecular Psychiatry, 2009, vol. 14, no 12, σ. 1072-1082.
[11]           P. M. Visscher, W. G. Hill και N. R. Wray, “Heritability in the Genomics Era-Concepts and Misconceptions”, Nature Reviews Genetics, 2008, vol. 9, no 4, σ. 255-266.
[12]           S. E. Hyman, “A Glimmer of Light…” ό.π., et R. Uher, “The Role of Genetic Variation…”, ό.π..
[13]           K. Demyttenaere, R. Bruffaerts, J. Posada-Villa et al., “Prevalence, Severity, and Unmet Need for Treatment of Mental Disorders in the World Health Organization World Mental Health Surveys”, Journal of the American Medical Association (JAMA), 2004, vol. 291, no 21, σ. 2581-2590.
[14]   R. Uher, “The Role of Genetic Variation…”, ό.π..
[15]   Αυτόθι.
[16]           F. Gonon, J.-M. Guilé et D. Cohen, «Le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité : données récentes des neurosciences et de l’expérience nord-américaine », Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence, 2010, vol. 58, σ. 273-281.
[17]           M. H. Trivedi, A. J. Rush, S. R. Wisniewski et al., “Evaluation of Outcomes with Citalopram for Depression Using Measurement-Based Care in STAR*D: Implications for Clinical Practice”, American Journal of Psychiatry, 2006, vol. 163, no 1, σ. 28-40.
[18]           I. Kirsch, B. J. Deacon, T. B. Huedo-Medina et al., “Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration”, PLoS Med, 2008, vol. 5, no 2, σ. e45. J.-C. Fournier, R. J. DeRubeis, S. D. Hollon et al., “Antidepressant Drug Effects and Depression Severity: A Patient-Level Meta-Analysis”, JAMA, 2010, vol. 303, no 1, σ. 47-53.
[19]           J. R. Davidson, “Major Depressive Disorder Treatment Guidelines in America and Europe”, Journal of Clinical Psychiatry, 2010, vol. 71, suppl. E1, σ. e04.
[20]              F. Leichsenring και S. Rabung, “Effectiveness of Long-Term Psychodynamic Psychotherapy: A Meta-Analysis”, JAMA, 2008, vol. 300, no 13, σ. 1551-1565. P. Knekt, O. Lindfors, M. A. Laaksonen et al., “Quasi-Experimental Study on the Effectiveness of Psychoanalysis, Long-Term and Short-Term Psychotherapy on Psychiatric Symptoms, Work Ability and Functional CΑΨΕcity During a 5-Year Follow-up”, Journal of Affective Disorders, 2011, vol. 132, σ. 37-47.
[21]           V. H. Denenberg και K. M. Rosenberg, “Nongenetic Transmission of Information”, Nature, 1967, vol. 216, σ. 549-550.
[22]           D. Francis, J. Diorio, D. Liu et al., “Nongenomic Transmission Across Generations of Maternal Behavior and Stress Responses in the Rat”, Science, 1999, vol. 286, σ. 1155-1158.
[23]           T. L. Bale, T. Z. Baram, A. S. Brown et al., “Early Life Programming and Neurodevelopmental Disorders”, Biological Psychiatry, 2010, vol. 68, no 4, σ. 314-319.
[24]           P. O. McGowan, A. Sasaki, A. C. D’Alessio et al., “Epigenetic Regulation of the Glucocorticoid Receptor in Human Brain Associates with Childhood Abuse”, Nature Neuroscience, 2009, vol. 12, no 3, σ. 342-348.
[25]           T. L. Bale, T. Z. Baram, A. S. Brown et al., “Early Life Programming…”, ό.π..
[26]           D. A. Hackman, M. J. Farah et M. J. Meaney, “Socioeconomic Status and the Brain: Mechanistic Insights from Human and Animal Research”, Nature Reviews Neuroscience, 2010, vol. 11, no 9, σ. 651-659.
[27]   T. L. Bale, T. Z. Baram, A. S. Brown et al., “Early Life Programming…”, ό.π..
[28]           G. Miller, “Epigenetics. The Seductive Allure of Behavioral Epigenetics”, Science, 2010, vol. 329, σ. 24-27.
[29]   Ό.π.
[30]   S. E. Hyman, “A Glimmer of Light…”, ό.π..
[31]   F. W. Kerr et P. R. Wilson, “Pain”, Annual Review of Neuroscience, 1978, vol. 1, σ. 83-102.
[32]            F. Simonin, M. Schmitt, J. P. Laulin et al., “RF9, a Potent and Selective Neuropeptide FF Receptor Antagonist, Prevents Opioid-Induced Tolerance Associated with Hyperalgesia”, Proceedings of the National Academy of Sciences, U.S.A., 2006, vol. 103, no 2, σ. 466-471.
[33]           F. Gonon, “The Dopaminergic Hypothesis of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Needs Re-Examining”, Trends in Neuroscience, 2009, vol. 32, σ. 2-8.
[34]            S. M. Gapstur et M. J. Thun, “Progress in the War on Cancer”, JAMA, 2010, vol. 303, no 11, σ. 1084-1085.
[35]   S. E. Hyman, “A Glimmer of Light…”, ό.π...
[36]   J. Z. Sadler, “Psychiatric Molecular Genetics…”, ό.π..
[37]   J. P. Evans, E. M. Meslin, T. M. Marteau et al., “Deflating the Genomic Bubble”, ό.π..
[38]           F. Gonon, E. Bézard και T. Boraud, “Misrepresentation of Neuroscience Data Might Give Rise to Misleading Conclusions in the Media: The Case of Attention Deficit Hyperactivity Disorder”, PLoS ONE, 2011, vol. 6, no 1, σ. e14618.
[39]   F. Gonon, E. Bézard et T. Boraud, “Misrepresentation of Neuroscience…”, ό.π..
[40]   Ό.π.
[41]           S. A. Greenberg, “How Citation Distortions Create Unfounded Authority: Analysis of a Citation Network”, BMJ, 2009, vol. 339, σ. b2680.
[42]   I. Kirsch, B. J. Deacon, T. B. Huedo-Medina et al., “Initial Seventy…”, ό.π..
[43]           J. P. Ioannidis, “Contradicted and Initially Stronger Effects in Highly Cited Clinical Research”, JAMA, 2005, vol. 294, no 2, σ. 218-228.
[44]           D. D. Dougherty, A. A. Bonab, T. J. Spencer et al., “Dopamine Transporter Density in Patients with Attention Deficit Hyperactivity Disorder”, The Lancet, 1999, vol. 354, σ. 2132-2133.
[45]   F. Gonon, “The Dopaminergic Hypothesis…”, ό.π..
[46]           J. P. Ioannidis και O. A. Panagiotou, “Comparison of Effect Sizes Associated with Biomarkers Reported in Highly Cited Individual Articles and in Subsequent Meta-Analyses”, Journal of the American Medical Association, 2011, vol. 305, no 21, σ. 2200-2210.
[47]           J. P. Ioannidis, “Why Most Published Research Findings are False”, PLoS Med, 2005, vol. 2, no 8, σ. e124.
[48]   Του ιδίου, “Contradicted and Initially Stronger Effects…”, ό.π..
[49]           N. M. Williams, I. Zaharieva, A. Martin et al., “Rare Chromosomal Deletions and Duplications in Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Genome-Wide Analysis”, The Lancet, 2010, vol. 376, σ. 1401-1408.
[50]   B. A. Pescosolido, J. K. Martin, J. S. Long et al., “‘A Disease Like any Other’?…”, ό.π..
[51]           S. P. Hinshaw και A. Stier, “Stigma as Related to Mental Disorders”, Annual Review of Clinical Psychology, 2008, vol. 4, σ. 367-393. B. A. Pescosolido, J. K. Martin, J. S. Long et al., “‘A Disease Like any Other’?…”, ό.π..
[52]   F. Gonon, J.-M. Guilé et D. Cohen, « Le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité… », ό.π..
[53]           K. Demyttenaere, R. Bruffaerts, J. Posada-Villa et al., “Prevalence, Severity, and Unmet Need for Treatment…”, ό.π..
[54]   J. Gilligan, “The Last Mental Hospital”, Psychiatry Quarterly, 2001, vol. 72, no 1, σ. 45-61.
[55]   R. L. Goldenberg, J. F. Culhane, J. D. Iams et al., “Epidemiology and Causes of Preterm Birth”, The Lancet, 2008, vol. 371, σ. 75-84.
[56]           M. M. Black, M. A. PΑΨΕs, J. M. Hussey et al., “Behavior Problems Among Preschool Children Born to Adolescent Mothers: Effects of Maternal Depression and Perceptions of Partner Relationships”, Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology, 2002, vol. 31, no 1, σ. 16-26.
[57]           S. Singh, J. E. Darroch και J. J. Frost, “Socioeconomic Disadvantage and Adolescent Women’s Sexual and Reproductive Behavior: The Case of Five Developed Countries”, Family Planning Perspectives, 2001, vol. 33, no 6, σ. 251-258 και 289.
[58]           C. Muntaner, W.W. Eaton, R. Miech et al., “Socioeconomic Position and Major Mental Disorders”, Epidemiologic Reviews, 2004, vol. 26, σ. 53-62. D. A. Hackman, M. J. Farah και M. J. Meaney, “Socioeconomic Status and the Brain…”, ό.π..
[59]   R. Wilkinson, L’égalité c’est la santé, Paris, Demopolis, 2010.
[60]   Ό.π.
[61]           J. Gilligan, “Violence in Public Health and Preventive Medicine”, The Lancet, 2000, vol. 355, σ. 1802-1804.
[62]   R. Wilkinson, L’égalité c’est la santé, ό.π..
[63]           E. S. Valenstein, Blaming the Brain, New York, The Free Press, 1988. A.V. Horwitz et J.C.Wakefield, The Loss of Sadness: How Psychiatry Transformed Normal Sorrow Into Depressive Disorder, Oxford, Oxford University Press, 2007.
[64]   F. Dubet, les Places et les Chances : repenser la justice sociale, Paris, Le Seuil, 2010.
[65]   Ό.π.
[66]   Η συλλογή των άρθρων έγινε τον Ιανουάριο του 2011 μέσω της βάσης δεδομένων PubMed χρησιμοποιώντας τις ακόλουθες λέξεις-κλειδιά: κοινωνικός, αιτιότητα, επιλογή, ψυχικές διαταραχές.
[67]           B. P. Dohrenwend, I. Levav, P. E. Shrout et al., “Socioeconomic Status and Psychiatric Disorders: The Causation-Selection Issue”, Science, 1992, vol. 255, σ. 946-952. R. Uher, “The Role of Genetic Variation…”, ό.π..
[68]           J. Licinio, “A Leadership Crisis in American Psychiatry”, Molecular Psychiatry, 2004, vol. 9, no 1, σ. 1.
[69]   Ό.π.
[70]   Ό.π.
[71]           M. Olfson, C. Blanco, L. Liu et al., “National Trends in the Outpatient Treatment of Children and Adolescents with Antipsychotic Drugs”, Archives of General Psychiatry, 2006, vol. 63, no 6, σ. 679-685.
[72]           S. Crystal, M. Olfson, C. Huang et al., “Broadened use of Atypical Antipsychotics: Safety, Effectiveness, and Policy Challenges”, Health Affairs (Millwood), 2009, vol. 28, no 5, σ. 770-781.
[73]           E. Acquaviva, S. Legleye, G. R. Auleley et al., “Psychotropic Medication in the French Child and Adolescent Population: Prevalence Estimation from Health Insurance Data and National Self-Report Survey Data”, BMC Psychiatry, 2009, vol. 9, σ. 72-78.
[74]           C. U. Correll, “Assessing and Maximizing the Safety and Tolerability of Antipsychotics Used in the Treatment of Children and Adolescents”, Journal of Clinical Psychiatry, 2008, vol. 69, suppl. 4, σ. 26-36.
[75]   S. Crystal, M. Olfson, C. Huang et al., “Broadened use of Atypical…”, ό.π..
[76]   F. Dubet, les Places et les Chances..., ό.π..
[77]   M. Jeannerod, la Nature de l’esprit, Paris, Odile Jacob, 2002.
[78]   J. P. Evans, E. M. Meslin, T. M. Marteau et al., “Deflating the Genomic Bubble”, ό.π..
[79]   F. Dubet, les Places et les Chances..., ό.π..
[80]   Θα ήθελα, με τη σειρά μου, να ευχαριστήσω τη Λήδα Ρίζου που μου γνωστοποίησε το παρόν άρθρο το οποίο δημοσιεύθηκε στο γαλλικό περιοδικό Esprit, τεύχος Νοεμβρίου 2011, σ. 54-73 (σ.τ.Μ).

ΑΡΘΡΑ ΚΑΙ ΕΠΙΚΑΙΡOΤΗΤΑ

Νέο Βιβλίο

Σινεμά και ψυχανάλυση 25/11/2018